postheadericon Burnet

Nie wszystkie jednak założenia teorii Burneta, próbujące wyjaśnić, jak dochodzi do powstawania klonów komórkowych, znalazły potwierdzenie eksperymentalne. Teoria ta, w swej pierwszej wersji odnosząca się do rozwoju prekursorów komórek produkujących przeciwciała, zakłada, że do powstania tak olbrzymiej ilości klonów dochodzi na drodze mutacji genów odpowiedzialnych za syntezę przeciwciał, a konkretnie ich części zmiennych (patrz dalej). Założenie proponujące rekombinację jako mechanizm odpowiedzialny za powstanie tak olbrzymiej ilości genów nie znalazło wielu zwolenników. Proces zwielokrotnienia ilości tych genów zachodzi według niektórych propozycji w rozwoju filogenetycznym, co zakładałoby istnienie w komórce płciowej informacji genetycznej dotyczącej budowy przeciwciał przeciw tym wszystkim antygenom, na które ustrój będzie w przyszłości zdolny odpowiedzieć. Taki sam komplet informacji zawierałby według tej koncepcji każdy limfocyt, choć byłby zdolny do syntetyzowania immunoglobulin przeciw jednej tylko determinancie antygenowej, a reszta informacji genetycznej dotycząca syntezy przeciwciał byłaby w nim zrepresowana. Inni badacze zakładają jednak, że proces ten zachodzi w życiu zarodkowym.

Oczywiście powstają pytania, co byłoby przyczyną tak intensywnych mutacji i dlaczego miałyby się one ograniczać tylko do pewnych genów w genomie komórki? Dlaczego na przykład nie miałyby dotyczyć DNA kodującego informację o budowie części stałych przeciwciał? Na pierw- szą część tego pytania stara się odpowiedzieć Jerne. Opierając się na istnieniu wysokiego współczynika mitotycznego w grasicy oraz kaletce Fabrycjusza zakłada on, że są to miejsca obok szpiku, gdzie -w genomie limfocytów zachodzą liczne mutacje prowadzące do zwielokrotnienia liczby klonów komórkowych. Nasuwa się dalej pytanie, dlaczego w tym procesie mutacji nie miałyby powstawać komórki zdolne do auto- agresji, to znaczy do odpowiedzi immunologicznej przeciw antygenom własnym danego ustroju?

One Response to “Burnet”

Leave a Reply